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Entzündungen erhöhen das Risiko für viele Krebsarten. Colitis ulcerosa beeinflusst das Risiko für Darmkrebs. Wie kann man das Krebsrisiko reduzieren? Entzündungen können das Risiko für erblich bedingten Darmkrebs erhöhen. Colitis ulcerosa erhöht das Darmkrebsrisiko. Primär sklerosierende Cholangitis erhöht das Risiko für Gallengangskrebs, cholangiozelluläres Karzinom. Chronische Pankreatitis erhöht das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs. Dr. C. Richard Boland, MD, ärztliche Zweitmeinung Darmkrebs. Magen-Darm-Krebs, einschließlich Darmkrebs, hat viele genetische und umweltbedingte Ursachen. Aber zwei weitere sehr wichtige Faktoren spielen bei der Entstehung von Magen-Darm-Krebs eine Rolle. Eine davon ist eine Entzündung. Chronische Entzündungen im Magen-Darm-Trakt erhöhen die Krebshäufigkeit. Darmkrebs ist bei Colitis ulcerosa erhöht. Die primär sklerosierende Cholangitis erhöht das Risiko für das Gallengangskarzinom, das cholangiozelluläre Karzinom. Und chronische Pankreatitis erhöht das Risiko für Bauchspeicheldrüsenkrebs. Wie erhöht eine Entzündung das Risiko für Magen-Darm-Krebs? Wie erhöht eine Entzündung das Darmkrebsrisiko? wenn eine Entzündung im Darm auftritt. Chronische Entzündungen in fast jedem Darmorgan erhöhen das Krebsrisiko. Eine Entzündung im distalen Ösophagus führt zu “Barrett-Ösophagus” und Speiseröhrenkrebs. Chronische Gastritis und Infektionen mit Helicobacter pylori erhöhen das Risiko für Magenkrebs. Auch ein chronisch entzündeter Dünndarm – bei Zöliakie und Colitis ulcerosa – führt zu einem erhöhten Krebsrisiko. Jedes Mal, wenn eine chronische Entzündung auftritt, besteht ein erhöhtes Krebsrisiko. Was passiert, ist, dass der Entzündungsprozess mehrere Dinge bewirkt. Nicht nur eine Sache! Erstens erzeugen die Entzündungsprozesse selbst freie Radikale, die die DNA schädigen. Entzündungen sind also mutagen. Zweitens zieht die Entzündung viele Entzündungszellen an, die dann Zytokine und Wachstumsfaktoren freisetzen. Zytokine verstärken die Immunantwort. Wachstumsfaktoren lassen auch Tumorzellen wachsen. Wenn Sie Entzündungszellen passiv in einen frühen Tumor einbringen, könnte der Krebs aufgrund dieser Entzündungszellen im Tumor schneller wachsen. Dr. C. Richard Boland, MD, ärztliche Zweitmeinung Darmkrebs. Es ist interessant, dass Darmkrebs bei Patienten mit Colitis ulcerosa etwas anders ist. von kolorektalen Krebstumoren des Lynch-Syndroms. Sie einige Funktionen von CIMP. [CpG Island Methylator Phänotyp] Aber Darmkrebs bei Patienten mit Colitis ulcerosa ist völlig anders. Sie sind sehr aggressive Tumore und haben eine etwas andere genetische Signatur. Unser Labor und andere haben eine deutliche microRNA-Signatur gefunden, die bei Menschen mit chronischer Colitis ulcerosa im gesamten Dickdarm vorhanden ist. Es könnte möglicherweise vorhersagen, welche Menschen mit Colitis ulcerosa ein hohes Risiko für Darmkrebs haben. Es wäre schön, wenn Sie auf dieser Grundlage eingreifen könnten. Wenn eine Person mit einem chronisch entzündeten Dickdarm, der schließlich reseziert werden muss, wissen, dass sich bald Krebs entwickeln kann, sollten wir den Dickdarm eher früher als später entfernen. Ich denke also, dass wir nach und nach besser verstehen, wie wir unsere Entdeckungen in der Genetik von Darmkrebs nutzen können. Aber wir wissen, dass es bei einer Entzündung zu Mutagenese kommt. Sie haben Wachstumsfaktoren, die Tumore wachsen lassen. Bei chronischen Entzündungen ist es also wirklich eine schlechte Situation. Mehrere Faktoren, einschließlich der Bildung freier Radikale, erhöhen das Krebsrisiko bei chronischen Entzündungen. Dr. C. Richard Boland, MD, ärztliche Zweitmeinung Darmkrebs. All diese Faktoren treiben das Krebsrisiko und sein Wachstum bei chronischen Entzündungen an. Und Sie wissen. Es ist wie die schlimmste aller Situationen. Entzündungen machen freie Radikale und die Mutagenese verursacht mehr Mutationen. Dann kommen diese anderen Wachstumsfaktoren herein und entfachen die Flammen des Krebstumorwachstums. Es ist wirklich eine sehr unangepasste Situation im Darm, wenn eine chronische Entzündung vorliegt. Dr. Anton Titov, MD.