Dr. Sebastian Brandner, ein führender Experte für neurodegenerative Erkrankungen, erläutert die auffälligen Parallelen zwischen Alzheimer und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK). In 95 % der Fälle entwickeln sich beide spontan; eine Übertragung ist jedoch auch durch medizinische Eingriffe mit Hirngewebe möglich. Der Neuropathologe erklärt, wie fehlgefaltete Proteine vaskuläre Komplikationen und Krankheitsverläufe auslösen können – ganz ohne klassische Krankheitserreger.
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Proteinfehlfaltungserkrankungen: Vergleich der Mechanismen von Alzheimer und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
Springen zum Abschnitt
- Spontane Entstehung bei neurodegenerativen Erkrankungen
- Übertragungsrisiken durch medizinische Eingriffe
- Auswirkungen von Proteinablagerungen auf Hirngewebe
- Gefäßkomplikationen bei Proteinfehlfaltungserkrankungen
- Nicht-infektiöse Krankheitsmechanismen
- Forschungserkenntnisse für neurodegenerative Erkrankungen
- Vollständiges Transkript
Spontane Entstehung bei neurodegenerativen Erkrankungen
Dr. Sebastian Brandner, MD, betont, dass sowohl Alzheimer als auch die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) überwiegend spontan auftreten, wobei genetische Faktoren eine untergeordnete Rolle spielen. „Die überwiegende Mehrheit, 95 % der Alzheimer-Erkrankungen, sind spontan. Ebenso sind 95 % der CJK-Fälle spontan“, erklärt der Neuropathologie-Experte. Diese auffällige Gemeinsamkeit zwischen zwei unterschiedlichen neurodegenerativen Erkrankungen deutet auf gemeinsame zugrundeliegende Mechanismen bei Proteinfehlfaltungserkrankungen hin.
Übertragungsrisiken durch medizinische Eingriffe
Dr. Sebastian Brandner, MD, erläutert, dass diese Erkrankungen zwar spontan entstehen, jedoch potenziell durch medizinische Eingriffe mit Hirngewebe übertragen werden können. „Alzheimer und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit könnten durch medizinische Verfahren übertragen werden, bei denen Hirngewebe in irgendeiner Weise weitergegeben wird“, so Dr. Brandner. Das genaue Übertragungsrisiko bleibt unklar und erfordert weitere Forschung, um Häufigkeit und begünstigende Bedingungen dieses seltenen Ereignisses zu verstehen.
Auswirkungen von Proteinablagerungen auf Hirngewebe
Der Übertragungsmechanismus betrifft fehlgefaltete Proteine anstelle traditioneller infektiöser Erreger. Dr. Brandner klärt auf: „Es geht nicht darum, dass wir Alzheimer selbst übertragen können. Wir können das Protein übertragen, das sich dann im Gehirn des Empfängers ablagert und vermehrt.“ Diese abnormalen Proteine lösen eine Kaskade pathologischer Veränderungen aus, ähnlich wie bei Prionenerkrankungen, jedoch mit unterschiedlichen klinischen Manifestationen.
Gefäßkomplikationen bei Proteinfehlfaltungserkrankungen
Dr. Sebastian Brandner, MD, beschreibt, wie diese fehlgefalteten Proteine erhebliche Gefäßschäden im Gehirn verursachen können. „Das Protein kann Probleme in den Blutgefäßen verursachen. Die Blutgefäße im Gehirn werden brüchiger und beginnen zu bluten“, erläutert Dr. Brandner. Dieser Zustand, bekannt als zerebrale Amyloidangiopathie, stellt einen eigenständigen Krankheitsweg dar, der jüngere Patienten nach versehentlicher Übertragung betreffen kann.
Nicht-infektiöse Krankheitsmechanismen
Sowohl Alzheimer als auch CJK stellen traditionelle Konzepte von Infektionskrankheiten in Frage. „Diese Erkrankungen sind nicht bakteriell und nicht viral“, bemerkt Dr. Brandner. Stattdessen resultieren sie aus Proteinfehlfaltung, die „intrinsische Veränderungen im Gehirn auslösen kann“. Dieser neuartige Krankheitsmechanismus hat unser Verständnis neurodegenerativer Erkrankungen und ihrer potenziellen Übertragungswege transformiert.
Forschungserkenntnisse für neurodegenerative Erkrankungen
Die von Dr. Sebastian Brandner, MD, identifizierten Parallelen zwischen Alzheimer und CJK deuten auf neue Forschungsrichtungen zum Verständnis von Proteinfehlfaltungserkrankungen hin. Das Potenzial iatrogener Übertragung, obwohl selten, unterstreicht die Notwendigkeit eines sorgsamen Umgangs mit neurologischen Geweben in medizinischen Einrichtungen. Diese Erkenntnisse könnten zu verbesserten Sicherheitsprotokollen und neuartigen Therapieansätzen führen, die auf Proteinfehlfaltungsprozesse abzielen.
Vollständiges Transkript
Dr. Anton Titov, MD: Sprechen wir auch über die Alzheimer-Krankheit. Es gibt einen genetischen Einfluss, aber sie kann auch spontan entstehen. Die überwiegende Mehrheit – 95 % der Alzheimer-Erkrankungen – sind spontan. Ebenso sind 95 % der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) spontan. Aber sobald die Erkrankung auftritt, kann sie über biologisches Material übertragen werden.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Ja, das ist richtig! Ich würde ganz klar sagen: Alzheimer-Krankheit und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit könnten durch medizinische Eingriffe übertragen werden – Verfahren, bei denen Hirngewebe in irgendeiner Weise weitergegeben wird. Wir wissen noch nicht, wie riskant das ist. Wir wissen nicht, wie häufig es vorkommt oder ob es leicht oder schwierig ist.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Wir sollten auch klarstellen: Es geht nicht darum, dass wir Alzheimer selbst übertragen können. Wir können das Protein übertragen, das sich dann im Gehirn des Empfängers ablagert und vermehrt. Es wurde festgestellt, dass dieses Protein Probleme in den Blutgefäßen verursachen kann. Die Blutgefäße im Gehirn werden brüchiger und können zu bluten beginnen. Wir haben einige Beispiele gesehen, bei denen Übertragung ohne Prionenerkrankung ebenfalls möglich war.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Das führt junge Patienten zur potenziellen Entwicklung dieser Gefäßprobleme, ähnlich wie bei Alzheimer. Wir nennen das zerebrale Amyloidangiopathie. Das ist ein ganz anderes Krankheitskonzept.
Dr. Anton Titov, MD: Ja, das ist richtig! Es ist erstaunlich – diese Erkrankungen sind nicht bakteriell und nicht viral. Alzheimer-Krankheit und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit werden durch ein Protein verursacht, das intrinsische Veränderungen im Gehirn auslösen kann.