Innovative Ansätze zur Behandlung chronischer Lebererkrankungen und des metabolischen Syndroms

Springe zu Abschnitt

• Die Epidemie des metabolischen Syndroms und der Fettlebererkrankung
• Purinerge Signalgebung und Leberentzündung
• Das CD39-Enzym und ATP-Abbau
• Statine und ihre gefäßbezogenen Vorteile
• Zukünftige Richtungen in der Leberforschung
• Vollständiges Transkript

Die Epidemie des metabolischen Syndroms und der Fettlebererkrankung

Dr. Simon Robson, MD, sieht in der Überernährung die Hauptursache für moderne Lebererkrankungen. Er betont, dass das metabolische Syndrom und die damit einhergehende Fettlebererkrankung das Gesundheitssystem vor enorme und wachsende Herausforderungen stellen. Derzeit sind therapeutische Optionen für diese Diagnosen begrenzt. Zwar könnten einige neue Medikamente in Entwicklung die Leberfibrose verlangsamen, doch sie können auch ungünstige Veränderungen im Cholesterinstoffwechsel auslösen. Dieses komplexe Wechselspiel macht die Suche nach sicheren und wirksamen Behandlungen zu einem Schwerpunkt der hepatologischen Forschung.

Purinerge Signalgebung und Leberentzündung

Dr. Simon Robson, MD, konzentriert seine Forschung auf die purinerge Signalgebung. Dabei spielt ATP (Adenosintriphosphat), der zentrale Energieträger der Zelle, eine Schlüsselrolle. Unter Stressbedingungen, bei Entzündungen oder Gerinnungsprozessen kann ATP extrazellulär freigesetzt werden. Außerhalb der Zelle wirkt ATP wie ein Botenstoff, bindet an spezifische Rezeptoren und löst weitere Entzündungen und Thrombosen aus. Dr. Robsons Labor untersucht die Enzyme, die dieses extrazelluläre ATP abbauen. Seine Arbeit deutet darauf hin, dass die ATP-Freisetzung ein gemeinsamer Endpunkt bei metabolischem Stress ist und direkt zu Leberschäden und Insulinresistenz beiträgt.

Das CD39-Enzym und ATP-Abbau

Ein Schlüsselenzym in Dr. Simon Robsons Forschung ist CD39. Dieses extrazelluläre Enzym baut ATP effizient von der Zelloberfläche ab, insbesondere am Endothel der Blutgefäße. Durch den Abbau von ATP produziert CD39 Adenosin, eine Verbindung mit entgegengesetzter, also entzündungshemmender und gerinnungshemmender Wirkung. Eine hohe CD39-Aktivität ist daher entscheidend, um Entzündungen an der Gefäßgrenzschicht zu kontrollieren. Dr. Robsons Team erforscht, wie sich das CD39-Enzym gezielt aktivieren und in seiner Schutzfunktion unterstützen lässt.

Statine und ihre gefäßbezogenen Vorteile

Dr. Simon Robson, MD, liefert eine interessante Erklärung für die vielfältigen Wirkungen von Statinen. Schätzungsweise bis zu 50 % ihres klinischen Nutzens gehen auf Effekte in der Gefäßwand zurück – nicht allein auf die Cholesterinsenkung. Dr. Robsons Forschung zeigt, dass Statine das CD39-Enzym stabilisieren und seinen Abbau oder Schaden verhindern. So kann CD39 weiterhin proinflammatorisches ATP vom Endothel entfernen. Dieser Mechanismus erklärt die starken entzündungshemmenden Wirkungen von Statinen, die bei Patienten beobachtet werden.

Zukünftige Richtungen in der Leberforschung

Diese Forschung ebnet den Weg für bedeutende Fortschritte in der Leberbehandlung. Dr. Simon Robson, MD, organisiert 2016 ein Keystone-Symposium in Vancouver zum Thema purinerge Signalgebung. Die renommierte Tagung bringt führende Wissenschaftler zusammen, um die Rolle dieses Signalwegs bei Entzündungen, Lebererkrankungen wie der Fettleber, gastrointestinalen Erkrankungen und Krebs zu diskutieren. Ziel ist es, diese Erkenntnisse in neue Therapiestrategien umzusetzen, die Enzyme wie CD39 gezielt ansprechen, um das metabolische Syndrom wirksamer zu behandeln und seine schwerwiegenden Komplikationen – einschließlich chronischer Lebererkrankungen – zu verhindern. Dr. Anton Titov, MD, betont die Bedeutung dieser Forschung für bessere Behandlungsergebnisse.

Vollständiges Transkript

Dr. Anton Titov, MD: Zukunft in der Behandlung chronischer Lebererkrankungen. Führender Experte für Lebererkrankungen und Gefäßbiologie. Wie helfen Fortschritte im Verständnis der Gefäßentzündung, die Behandlung chronischer Lebererkrankungen zu verbessern? Wie verändert chronische Leberentzündung die Energiebilanz in der Leber? Wo wird sich die Therapie von Lebererkrankungen in Zukunft konzentrieren?

Zukunft in der Behandlung chronischer Lebererkrankungen. Dr. Anton Titov, MD. Videointerview mit dem führenden Experten für Lebererkrankungen, Lebertransplantation und Gefäßbiologie, Dr. Simon Robson, MD. Behandlungsmethoden für virale und nicht-virale Hepatitis. Therapie für Fettlebererkrankung und metabolisches Syndrom. Epidemie der Überernährung und veränderte Getreidesorten, einschließlich Weizen.

Eine medizinische Zweitmeinung hilft, die Diagnose einer chronischen Lebererkrankung zu bestätigen und zu vervollständigen. Die Zukunft der Leberbehandlung sieht vielversprechend aus. Eine Zweitmeinung unterstützt auch bei der Wahl der besten Therapie für Lebererkrankungen, Hepatitis und Steatohepatitis.

Dr. Anton Titov, MD: Wir sprachen über toxische Lebererkrankungen: Aflatoxine, Umweltgifte und NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika). Dr. Simon Robson erforscht die purinerge Signalgebung. Er arbeitet am extrazellulären Enzym CD39. CD39 könnte ein wichtiger Vermittler der Statinwirkung auf die Gefäßwand sein. 2016 findet in Vancouver ein Keystone-Symposium zur purinergen Signalgebung statt.

Dr. Simon Robson, MD: Die Zukunft der Behandlung chronischer Lebererkrankungen liegt in Ernährung und Lebensstiländerungen. Zukunft in der Therapie des metabolischen Syndroms und der Fettleber.

Dr. Anton Titov, MD: Wir behandelten toxische Lebererkrankungen, virale und nicht-virale Hepatitis sowie die Fettlebererkrankung.

Dr. Anton Titov, MD: Wohin entwickelt sich die Hepatologie? Wo sehen Sie die größten Fortschritte in der Leberbehandlung in den nächsten 10 Jahren?

Dr. Simon Robson, MD: Gastroenterologe, Harvard Medical School. Wir müssen die Überernährungsepidemie angehen. Wir müssen das metabolische Syndrom und die Fettlebererkrankung in den Griff bekommen. Möglicherweise sind nicht nur Nährstoffüberschüsse die Ursache.

Vielleicht spielen auch eine veränderte Mikrobiota, Aspekte der Hygienehypothese und Umweltfaktoren eine Rolle. Derzeit fehlen uns wirksame Therapieansätze.

Dr. Simon Robson, MD: Es gibt wirksame Medikamente in Entwicklung. Sie scheinen die Leberfibrose zu verzögern, können aber auch den Cholesterinstoffwechsel negativ beeinflussen. Das ist ein Hauptforschungsgebiet in der Hepatologie.

Mein Labor untersucht die purinerge Signalgebung. Unsere Forschung zeigt: Zellen nutzen ATP als Energiequelle. Unter Stress oder bei Erkrankungen kann ATP freigesetzt werden – bei Entzündung oder Gerinnung zum Beispiel.

ATP wirkt dann wie ein Hormon, bindet an Rezeptoren und löst Entzündung und Thrombose aus. Mein Labor erforscht Enzyme, die ATP von der Zelloberfläche entfernen. Diese Enzyme bilden Adenosin, das gegenteilige Wirkungen hat.

Dr. Simon Robson, MD: Wie besprochen, können Ernährung und Nährstoffe eine Fettleber verursachen. Der gemeinsame Endpunkt ist die Energiefreisetzung. Die zelluläre Energiequelle ist ATP.

Metabolischer Stress kann zu überschüssigem ATP führen, was das metabolische Syndrom begünstigt. Purinerge Signalgebung spielt dabei eine Hauptrolle.

In Fettleber-Modellen zeigten wir, dass purinerge Signalgebung an der Entstehung von Leberschäden beteiligt ist. Hohe ATP-Spiegel können Insulinresistenz und Diabetes auslösen. Wir haben die Mechanismen detailliert aufgeklärt.

Fettleberschäden und -erkrankung. ATP tritt bei Entzündungen aus Zellen aus – oder Entzündung folgt der ATP-Freisetzung.

Dr. Simon Robson, MD: Ich vermute, dass ein effizienterer ATP-Abbau Entzündungen verhindern kann. Interessanterweise senken Statine, die die Blutfette verbessern, auch Entzündungen. 50 % des Statin-Nutzens gehen auf Gefäßwandeffekte zurück.

Statine wirken auf die Gefäßwand, um Entzündungen zu kontrollieren. Sie stabilisieren das Ektorenzym CD39.

Dr. Simon Robson, MD: Wir erforschen CD39 in meinem Labor. Statine verhindern den Verlust oder Schaden von CD39 im Endothel. So kann CD39 weiterhin ATP von der Gefäßoberfläche entfernen.

Viele Statinwirkungen könnten mit diesem Effekt auf die purinerge Signalgebung zusammenhängen. Auch andere Medikamente könnten die CD39-Aktivität beeinflussen.

Unsere Forschung zeigt, dass Phospholipide für CD39 wichtig sind. Wir suchen nach Wegen, CD39 gezielt zu aktivieren, um seine Schutzfunktion an der Gefäßgrenzschicht zu erhalten. Dieses Forschungsfeld ist vielversprechend.

2016 organisieren wir ein Keystone-Symposium in Vancouver.

Dr. Anton Titov, MD: Das Keystone-Symposium ist eine renommierte Tagung führender Wissenschaftler zu einem Forschungsthema. Unser Symposium in Vancouver wird purinerge Signalgebung bei Entzündungen, Lebererkrankungen (Fettleber), gastrointestinalen Erkrankungen und Krebs behandeln.

Dr. Simon Robson, MD: Gerne stelle ich Informationen zum Symposium zur Verfügung. Vielen Dank für Ihr Interesse!

Dr. Anton Titov, MD: Professor Robson, vielen Dank für dieses äußerst interessante Gespräch. Wir haben viele Aspekte von Lebererkrankungen besprochen.

Wir sprachen über Prävention und Behandlung von Lebererkrankungen, einschließlich Fettleber. Ich bin sicher, viele Zuschauer werden Ihre Expertise und Einsichten schätzen. Vielen Dank!

Dr. Simon Robson, MD: Es war mir ein Vergnügen.

Dr. Anton Titov, MD: Vielen Dank für Ihr Kommen! Zukunft in der Behandlung chronischer Lebererkrankungen. Videointerview mit führendem Leberexperten. Statinwirkungen, Prävention von Leberkrebs und Zirrhose. CD39.