Genetische Tests zur Thromboserisiko-Bewertung: Wann sind sie wirklich sinnvoll?

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• Häufige Thrombophilie-Mutationen erklärt
• Empfehlungen und Leitlinien zum Screening
• Klinischer Nutzen der Testergebnisse
• Risiken genetischer Tests bei asymptomatischen Personen
• Praktische Ratschläge für Hochrisikosituationen
• Vollständiges Transkript

Häufige Thrombophilie-Mutationen erklärt

Dr. Pier Mannucci, MD, beschreibt die häufigsten genetischen Mutationen, die mit einem erhöhten Risiko für venöse Thrombosen einhergehen. Es handelt sich um Gain-of-Function-Mutationen von Gerinnungsfaktoren. Die Faktor-V-Leiden-Mutation führt zu einem hyperaktiven Faktor V und damit zu einer überschießenden Gerinnselbildung. Eine Prothrombin-Genmutation verursacht eine Überproduktion von Thrombin, dem Schlüsselenzym der Gerinnungskaskade.

Dr. Mannucci, MD, betont einen entscheidenden Unterschied: Diese Mutationen sind Risikofaktoren, keine Garantie für eine Erkrankung. Sie erhöhen das relative Risiko, aber das absolute Risiko für ein thrombembolisches Ereignis bleibt für die meisten Träger gering. Er weist darauf hin, dass diese Mutationen bemerkenswert häufig sind und bei etwa 6 % der Allgemeinbevölkerung in westlichen Ländern vorkommen.

Empfehlungen und Leitlinien zum Screening

Dr. Pier Mannucci, MD, skizziert klare Szenarien, in denen genetische Tests nicht empfohlen werden. Ein bevölkerungsweites Screening gesunder Personen ist nicht angezeigt. Auch bei vorübergehenden Hochrisikosituationen – wie großen Operationen, etwa Hüftgelenksersatz – wird von Tests abgeraten.

Er geht speziell auf eine häufige Überweisungssituation ein: Gynäkologen veranlassen manchmal Tests bei jungen Frauen vor der Verschreibung kombinierter Östrogen-Gestagen-Kontrazeptiva. Dr. Mannucci, MD, stellt klar, dass Leitlinien diese Praxis nicht unterstützen. Das Mutationsrisiko ist zu selten, um ein generelles Screening zu rechtfertigen. Das Thromboserisiko durch eine Schwangerschaft selbst ist für Mutationsträgerinnen vergleichbar mit dem Risiko durch Kontrazeptiva.

Klinischer Nutzen der Testergebnisse

Ein Hauptargument gegen Routineuntersuchungen ist deren fehlende Auswirkung auf die Patientenbehandlung. Dr. Mannucci, MD, erläutert, dass die Entdeckung einer Thrombophilie-Mutation nach einer Thrombose die Therapie nicht verändert. Die Dauer der Antikoagulation bleibt unabhängig vom genetischen Status des Patienten gleich.

Der Hauptwert des Testens liegt oft in der psychologischen Komponente – der Beantwortung des "Warum" für ein thrombembolisches Ereignis, besonders bei jungen Patienten. Allerdings warnt Dr. Mannucci, MD, dass ein negativer Test andere Ursachen nicht ausschließt. Oft findet sich keine einzelne Ursache. Er resümiert, dass diese Tests für die Therapiesteuerung oder Risikoprognose "ziemlich nutzlos" sind.

Risiken genetischer Tests bei asymptomatischen Personen

Dr. Pier Mannucci, MD, hebt erhebliche Nachteile der Testung beschwerdefreier Personen hervor. Ein positives Ergebnis kann ein "Etikett eines genetischen Merkmals" schaffen und unnötige Ängste auslösen. Dies ist besonders bei Kindern bedenklich, da die Testung sie mit einer Diagnose versehen kann, die keine Krankheit darstellt.

Er berichtet von aussagekräftigen Daten aus einer Studie mit Hundertjährigen: Die Prävalenz dieser Mutationen lag bei 6 % – identisch mit der Allgemeinbevölkerung. Dies beweist, dass Träger ein extrem langes, gesundes Leben führen können. Die Mutationen könnten historisch sogar einen Überlebensvorteil geboten haben, indem sie tödliche Blutungen bei Geburten oder Verletzungen reduzierten.

Dr. Mannucci, MD, warnt auch vor unerwarteten familiären Entdeckungen: Wenn die Eltern eines Patienten negativ auf eine Mutation getestet werden, die der Patient trägt, können schwierige Fragen zur Vaterschaft aufkommen. Dies veranschaulicht die unbeabsichtigten Folgen der Suche nach genetischen Informationen ohne starke medizinische Indikation.

Praktische Ratschläge für Hochrisikosituationen

Dr. Pier Mannucci, MD, gibt praktische Hinweise zum Umgang mit Thromboserisiken. Am Beispiel eines Langstreckenflugreisenden mit mehreren Risikofaktoren empfiehlt er entschieden gegen prophylaktische Medikamente wie niedermolekulares Heparin oder Aspirin.

Stattdessen plädiert Dr. Mannucci, MD, für nicht-pharmakologische Maßnahmen: Dazu gehören ausreichende Flüssigkeitszufuhr mit Wasser, Verzicht auf Alkohol und zuckerhaltige Getränke sowie Vermeidung von Immobilität durch regelmäßiges Gehen in der Kabine. Er betont, dass ein gesunder Lebensstil und Bewusstsein die beste Verteidigung sind – nicht präemptive Medikation. Dieser Ansatz entspricht der internationalen Literatur und Expertenkonsens, wie Dr. Anton Titov, MD, in der Diskussion anmerkt.

Vollständiges Transkript

Dr. Anton Titov, MD: Blutgerinnsel in Beinvenen und Thrombosen in Beckenvenen können zu Lungenembolien führen. Blutgerinnsel treten oft bei Menschen mit genetischen Mutationen in mehreren Genen auf, wie Protein C, Protein S oder Antithrombin. Auch die Blutgruppe kann die Neigung zur Gerinnselbildung beeinflussen. Wie finden Menschen normalerweise heraus, dass sie eine genetische Mutation haben, die sie für Blutgerinnsel oder Thrombosen prädisponiert?

Dr. Pier Mannucci, MD: Das ist eine lange Geschichte, in die ich involviert war, da ich vor vielen Jahren Mitglied des WHO-Gremiums war. Das Spektrum funktionell wichtiger Mutationen von Gerinnungsfaktoren gab uns den Zustand der Hyperkoagulabilität. Wir haben sie teilweise erklärt. Einige – wenn auch nicht alle – Ursachen venöser Thrombosen, nicht arterieller Thrombosen, wurden entdeckt.

Heute wissen wir, dass Mutationen mit hoher Häufigkeit auftreten, daher sind sie in der Allgemeinbevölkerung relevant. Wir befassen uns hauptsächlich mit Gain-of-Function-Mutationen. Eine Blutgerinnungsrisiko-Mutation heißt Faktor-V-Leiden. Wie erwähnt, führt die Faktor-V-Leiden-Mutation zu einem sehr aktiven Faktor V, was natürlich zu überschießender Gerinnselbildung führt. Es führt zu höherer Gerinnbarkeit und ist ein Risikofaktor für Thrombosen.

Ich möchte betonen: Der Risikofaktor Faktor-V-Leiden-Mutation bedeutet nicht, dass Sie unweigerlich eine Thromboseerkrankung bekommen. Es bedeutet, dass Sie ein höheres Risiko haben als eine Person ohne Mutation, eine Thrombose zu entwickeln. Aber wir müssen zwischen dem relativen Risiko und dem absoluten Risiko unterscheiden, das auch bei diesen Patienten sehr niedrig bleibt.

Dann kann es eine andere etablierte Gain-of-Function-Mutation in einem weiteren Gerinnungsfaktor geben, Prothrombin. Und natürlich haben Sie auch dort eine überschießende Thrombinbildung, das Schlüsselenzym der Blutgerinnung. Dies war eine ebenso wichtige Entdeckung. Sie erhielt nicht den Nobelpreis, aber in unserem Bereich war die Prothrombinmutation sicherlich eine grundlegende Entdeckung.

Das Problem ist, was mit diesen Mutationen zu tun ist. Denn wenn Sie diese beiden Mutationen zusammen nehmen, sind sie in der Allgemeinbevölkerung sehr häufig. In der Allgemeinbevölkerung westlicher Länder erreichen Faktor-V-Leiden- und Prothrombinmutationen zusammen 6 %. Die Wahrscheinlichkeit, positiv auf Faktor-V-Leiden oder Prothrombinmutation zu sein, ist also potenziell relativ hoch. Aber wiederum müssen Sie bedenken, dass dies Risikofaktoren für Thrombosen sind. Es ist keine sichere Indikation, dass sie eine Thrombose bekommen werden.

Dr. Anton Titov, MD: Was sind die aktuellen Empfehlungen zu Faktor-V-Leiden- und Prothrombinmutationen? Wann sollten Patienten auf diese Mutationen getestet werden?

Dr. Pier Mannucci, MD: Sicherlich besteht keine Notwendigkeit, in einer generell gesunden Bevölkerung zu testen. Kein Testbedarf selbst bei Personen, die sich Eingriffen mit zusätzlichem Thromboserisiko unterziehen, wie Operationen, insbesondere Hüftgelenksersatz, oder Frauen, die orale Kontrazeptiva einnehmen. Denn obwohl die beiden Risikofaktoren tendenziell additiv, wenn nicht multiplikativ wirken, ist es immer noch zu selten. Es ist eine zu seltene Mutation, um dieses Screening zu rechtfertigen.

Zum Beispiel, was unsere häufigste Überweisung ist: Manchmal bittet der Gynäkologe, diese Mutationsanalysen bei jungen Frauen durchzuführen, die kombinierte Östrogen-Gestagen-Kontrazeptiva einnehmen. Normalerweise empfehlen wir kein Testen auf thromboseassoziierte Mutationen. Dies steht in den Leitlinien aus den von mir genannten Gründen. Sie sind also von sehr geringem Nutzen, da viele Frauen Kontrazeptiva einnehmen, aber keine Thrombose entwickeln.

Und Sie müssen bedenken: Wenn sie die Pille nicht nehmen, könnten sie schwanger werden oder werden schwanger. Und Schwangerschaft trägt natürlich ein Thromboserisiko, das dem dieser Kontrazeptiva und thromboseprädisponierenden Mutationen gleich ist. Daher wird generell kein Screening auf Faktor-V-Leiden-, Protein-C- und Protein-S-Mutationen empfohlen, nicht einmal in der Allgemeinbevölkerung. Nicht einmal in Situationen wie der Einnahme oraler Kontrazeptiva oder vor Operationen mit höherem Thromboserisiko. Screenings werden also nicht empfohlen.

Sie werden normalerweise, wie gesagt, mit sehr geringer Evidenz durchgeführt, um zu verstehen, warum eine Person eine Thrombose entwickelt. Screening auf thromboseprädisponierende Mutationen geschieht, insbesondere bei jungen Menschen. Denn wenn eine Person eine Thrombose entwickelt, sind venöse und arterielle Thrombosen, wie Sie wissen, altersassoziiert.

Um Ihnen eine Vorstellung zu geben: Eine Frau im gebärfähigen Alter hat eine Chance von 1 zu 10.000, während ihrer reproduktiven Zeit, sagen wir bis 40 oder 45 Jahre, eine venöse Thromboembolie zu entwickeln. Die Situation ändert sich, wenn Frauen älter werden, denn in der Menopause beträgt das Risiko beispielsweise 1 zu 1.000. Und es wird viel höher, wenn sie über 60 oder 70 Jahre alt sind, weil das Thromboserisiko dann 1 zu 100 beträgt.

Die Berechnung ist, dass ein generelles Screening auf thromboseprädisponierende Mutationen in der Allgemeinbevölkerung nicht lohnenswert ist. Aber Sie werden fragen warum. Es wurde gezeigt. Zum Beispiel: Ich habe eine Thrombose entwickelt. Ich möchte wissen, warum ich eine Thrombose entwickelt habe. Also mache ich neben allen anderen Risikofaktoren einen Test auf Faktor-V-Leiden-, Protein-C- oder Protein-S-Mutationen.

Aber was mache ich mit dieser Information? Ich erfahre einen der möglichen Risikofaktoren für meine Thrombose. Aber beeinflusst es meine zukünftige Behandlung oder mein zukünftiges Verhalten? Und die Antwort ist nein, weil die Therapie sich nicht ändert, in dem Sinne, dass Sie die Behandlung des Patienten, der eine Thrombose entwickelt hat, nicht ändern werden. Patienten werden für die gleiche Dauer behandelt, abhängig von anderen Bedingungen, als hätten sie keine thromboseprädisponierenden Mutationen.

Informationen über thromboseprädisponierende Mutationen beeinflussen auch nicht die Dauer der Antikoagulationstherapie. Mit anderen Worten: Sie behandeln sie nicht länger, wenn sie diese mutationsbedingte Thromboseneigung haben. Insgesamt sehen Sie also, dass es eine allgemeine Empfehlung gibt, diese Studien nicht durchzuführen, weil sie nicht helfen, Thrombosen zu verhindern. Sie können nicht helfen, die Behandlung derer anzupassen, die eine Thrombose entwickeln.

Und so sind sie nur hilfreich, um zu verstehen, warum Patienten Thrombosen entwickeln. Aber normalerweise werden Mutationen als einer von mehreren Risikofaktoren für Thrombosen betrachtet. Manchmal finden Sie keine Ursache für eine Thrombose, selbst wenn der Patient für diese Mutation negativ war. Deshalb haben thromboseprädisponierende Mutationen großes Interesse geweckt. Sie haben sicherlich signifikant zu unserem Wissen beigetragen.

Wir haben verstanden, wie der Funktionsgewinn von Gerinnungsfaktoren im Vergleich zum Funktionsverlust bei Faktoren, die für Gerinnungsstörungen wichtig sind, zu bewerten ist. Deshalb wurde dieses Thema von Menschen wie uns behandelt, die sich sowohl mit der Tatsache der Gerinnung, also der Blutung, als auch mit übermäßiger Gerinnung, der Thrombose, befasst haben. Aber thromboseprädisponierende Mutationen sind wirklich von sehr geringem Nutzen. Es sind sehr interessante Mutationen.

Faktor-V-Leiden-, Protein-C- oder Protein-S-Mutationen sind wahrscheinlich eher benign. Thromboseprädisponierende Mutationen werden in der Allgemeinbevölkerung so häufig angetroffen. Wahrscheinlich hatten Menschen mit solchen Mutationen in der Frühzeit der Menschheit einen Vorteil. Der primitive Mensch ging damals umher und kämpfte mit Tieren, ohne dass seine Wunden bluteten. Sie halfen also wahrscheinlich dabei, die Blutung leichter zu stillen.

Deshalb persistieren diese Mutationen weiter, weil es eine vorteilhafte Mutation war. Damals war es wahrscheinlich eine vorteilhafte Mutation für primitive Frauen der Jungsteinzeit während der frühen Geburt. Das war so, weil natürlich viele Frauen aufgrund von Blutungen bei der Geburt starben. Und so wurden wiederum die thromboseprädisponierenden Mutationen vererbt, weil Thrombosen erst in jüngerer Zeit häufiger geworden sind.

Aber nochmals, diese Mutationen haben meiner Meinung nach weder die natürliche Geschichte der venösen Thromboembolie noch deren Behandlung verändert. Das ist also meine Hauptbotschaft. Sehr interessante Mutationen. Wir veröffentlichen viele Arbeiten über diese Mutationen, wie Sie meiner Bibliographie entnehmen können. Aber was ich sage, entspricht dem allgemeinen Konsens.

Dann wird der Test auf Faktor-V-Leiden-, Protein-C- oder Protein-S-Mutationen sehr häufig durchgeführt, aber hauptsächlich, weil Menschen – und das ist auch meine Erfahrung – insbesondere junge Menschen, die ein Ereignis wie eine Thrombose entwickeln, das nicht typisch für ihr Alter ist. Ärzte wollen wissen, warum diese jungen Patienten eine Thrombose entwickelt haben. Und so ist ihre Hauptfrage diese: Warum habe ich eine Thrombose bekommen? Sie wird häufiger gestellt als diese Frage: Was wird in Zukunft passieren?

Und deshalb werden manchmal diese Tests auf thromboseprädisponierende Mutationen durchgeführt. Aber meiner Meinung nach sind sie ziemlich nutzlos.

Es gibt also nicht viel, was eine Person, die asymptomatisch ist, bezüglich dieser Mutationen tun kann. Eine Person könnte beispielsweise durch genetisches Screening, das natürlich immer häufiger wird, weil Menschen einfach wissen wollen, ob sie Mutationen haben, die ihre Lebensqualität beeinträchtigen könnten, entdeckt haben. Wenn diese Person also das genetische Screening durchführt und feststellt, dass sie Protein-, Faktor-V-Leiden-, Protein-C- oder Protein-S-Mutationen hat, kann sie mit dieser Information nicht viel anfangen.

Nun, ich halte es nicht für eine gute Idee, genetisches Screening ohne Grund durchzuführen, nur um es zu wissen. Erstens, weil ich nicht sicher bin, ob Sie verstehen werden, was dort ist oder unser Schicksal ist. Und denken Sie an das, was ich Ihnen erzählt habe. Diese Mutationen sind ein Kofaktor für die Entwicklung einer Thrombose; sie sind kein Grund, nicht schwanger zu werden. Sie sind kein Grund, keine oralen Kontrazeptiva einzunehmen.

Wir haben hier in Mailand eine Studie über Hundertjährige durchgeführt. Hundertjährige sind per Definition Menschen, die sehr gesund sind. Sie haben Schwangerschaften durchgemacht; die Frauen hatten manchmal Traumata. Dies sind Situationen, die mit einem Thromboserisiko verbunden sind. Wenn also eine thromboseprädisponierende Mutation einen gewissen Letalitätsgrad hätte, würde man bei ihnen eine geringere Prävalenz von Faktor-V-Leiden-, Protein-C- oder Protein-S-Mutationen erwarten.

Wir fanden eine Mutationsrate von 6 % für thromboseprädisponierende Mutationen in einer großen Population von Hundertjährigen. Es war eine ebenso häufige Mutationsrate wie in der Allgemeinbevölkerung. Das bedeutet also wiederum, wenn Menschen mit dieser Mutation ein Alter von 100 Jahren erreichen können, sind sie nicht so nachteilig. Ich würde also einfach das Screening auf die erwähnten thromboseprädisponierenden Mutationen nicht durchführen.

Erstens, weil ich generell nicht glaube, dass es mir sehr helfen würde, den lebenslangen Verlauf meines Lebens in Bezug auf Krankheiten zu verstehen. Und insbesondere für diese Mutation werde ich etwas hinzufügen. Nehmen wir an, sie ließen den Mutationstest durchführen, weil sie eine Thrombose hatten. Das ist also zumindest nicht sehr zwingend, aber zumindest ein weicher Grund, das Screening auf thromboseprädisponierende Mutationen durchzuführen.

Und dann beginnen Patienten natürlich, Sie zu fragen, was ist mit meinen Kindern? Wegen der Vererbung von Mutationen. Sie müssen die Mutation also entweder von der Mutter oder vom Vater geerbt haben. Und dann gibt es ein Problem mit den Kindern. Und wir entdeckten das, weil man natürlich dazu neigt, dies zu sagen: Okay, entweder Ihr Vater oder Ihre Mutter hat die Mutation an Sie weitergegeben.

Ich verwende normalerweise dieses Argument, weil manchmal Vater und Mutter völlig asymptomatisch sind. Und ich weiß, dass dies die Patienten beruhigen wird, weil, wenn der Vater oder die Mutter älter als der Proband sein könnten, ein Thromboseereignis hätte auftreten können. Aber es stellte sich heraus, dass weder die Mutter noch der Vater eine thromboseprädisponierende Mutation haben. Warum ist es keine Neumutation?

Wahrscheinlich, weil der Vater nicht der richtige war. Das zeigt Ihnen die Risiken genetischer Tests. Wie gesagt, es betrifft die Kinder. Denken Sie darüber nach. Erstens, okay, ich habe einen fünfjährigen Jungen. Er braucht keine Blutprobe. Warum sollte ich eine Mutationsanalyse durchführen? Besonders bei einem Jungen, und sogar einem Mädchen, verpasst man ihnen das Etikett einer genetischen Erkrankung.

Es ist immer ein unangenehmes Ziel, selbst wenn man erklärt, dass es keine Probleme verursachen wird, verstehen Sie? Ich denke, genetische Tests sind wirklich gefährlich, weil man jemandem das Etikett eines genetischen Merkmals gibt, das keine Krankheit, sondern ein genetisches Merkmal ist, das ist sehr schlecht. Also würde ich nicht tun, was Sie sagten. Und ich würde diesen Test auf thromboseprädisponierende Mutationen nicht durchführen.

Ich kann Ihnen sagen, dass ich sogar vor Kurzem von einer Firma aus der Schweiz kontaktiert wurde. Sie wollten ein genetisches Testsystem entwickeln, um es Frauen anzubieten, die entscheiden, orale Kontrazeptiva einzunehmen. Aber es war ein Algorithmus, der viele andere Dinge einschloss. Ich war dieser Idee nicht sehr positiv gegenüber. Aber auf jeden Fall schlossen sie den Test auf Gain-of-Function-Mutationen ein, aber nur diese Mutationen wurden in den Test einbezogen.

Also gaben sie letztendlich in gewissem Sinne einen Thromboserisiko-Score. Und das wiederum hätte ich nicht getan. Ich würde das nicht empfehlen. Aber zumindest basierte die Risikobewertung nicht nur auf den thromboseprädisponierenden Mutationen. In diesem Land und anderswo gibt es mehrere Kits, die genetische Tests für das Thromboserisiko enthalten.

Übrigens enthalten genetische Testkits auch Tests auf thrombosebezogene Mutationen, von denen nicht überzeugend gezeigt wurde, dass sie mit dem Risiko für venöse und arterielle Thrombosen assoziiert sind. Meine Privatpraxis wurde also größer durch Menschen, die mit diesem Panel von Tests kamen. Offensichtlich hatten sie Heterozygotie und Homozygotie für Mutationen, von denen nie gezeigt wurde, dass sie mit Thrombosen assoziiert sind.

Faktor-V-Leiden-, Protein-C- oder Protein-S-Mutationen sind zumindest solide Risikofaktoren. Aber sie sind Risikofaktoren, nicht Ursachen von Thrombosen.

Dr. Anton Titov, MD: Wenn wir an einen theoretischen Fall denken könnten. Nehmen wir an, es handelt sich um einen Mann in den 40ern, der aufgrund seines Jobs sehr lange Flüge um die Welt unternimmt, acht Stunden, zwölf Stunden. Und er geht hin und lässt einen Gentest machen und entdeckt, dass er eine Faktor-V-Leiden-Mutation hat. Er entdeckt auch, dass er einen Einzelnukleotid-Polymorphismus hat, den Menschen mit Polycythaemia vera haben. Das bedeutet offensichtlich nicht, dass er eine Polycythaemia vera hat. Aber es gibt eine Mutation, die Menschen, die eine Polycythaemia vera haben, ebenfalls haben.

Außerdem sieht er sich seine zehn Jahre Blutuntersuchungen an. Und jetzt bemerkt er, dass seine roten Blutkörperchen immer über der oberen Normgrenze liegen und sein Hämatokrit über 50 %. Es liegt also immer leicht über dem Normbereich, konsistent. Jetzt könnte er die Frage stellen: Sollte ich bei meinem zwölf- oder achtzehnstündigen Flug nach Australien oder in den Nahen Osten niedermolekulares Heparin einnehmen? Sollte ich die Testergebnisse einfach ignorieren? Ich habe jetzt eine Faktor-V-Leiden-Mutation; ich habe einen hohen Hämatokrit, ich habe höhere rote Blutkörperchen. Gibt es etwas zu tun?

Hat er Blutgruppe A oder B?

Dr. Anton Titov, MD: Nun, okay, das ist sehr interessant. Also die Blutgruppe – wie beeinflusst sie offensichtlich die Thromboserisiken? Also, was würden Sie so einer Person sagen?

Dr. Pier Mannucci, MD: Zunächst einmal würde ich keine Tests durchführen. Aber nehmen wir an, Sie führen keine dieser Tests durch. Ich würde wissen, dass ich ein Thromboserisiko habe, so sehr ich ein Risiko habe, weil ich älter bin, so sehr andere Menschen ein Thromboserisiko haben. Schließlich haben sie einige andere Erkrankungen, die das Thromboserisiko begünstigen. Mit anderen Worten, das ist, was ich tun würde. Ich würde kein Heparin einnehmen. Ich würde kein Aspirin einnehmen.

Ich würde einfach versuchen, nicht zu viel im Flugzeug zu trinken. Ich werde versuchen, viele alkoholfreie Getränke, viel Wasser, keine zuckerhaltigen, keine alkoholischen Getränke zu mir zu nehmen. Und ich würde überwachen und bereit sein, sehr oft zur Toilette zu gehen, was unangenehm ist, wenn man schläft. Aber das ist etwas, was sie tun sollten. Und ich werde nichts tun.

Es gibt niemanden, der empfiehlt, selbst bei vielen Risiken, vor einem Langstreckenflug vorbeugende Injektionen mit niedermolekularem Heparin durchzuführen. Das ist die allgemeine Empfehlung. Das geht auf Menschen wie Dr. Frits Rosendaal in den Niederlanden zurück, der dieses Thema in einer klinischen Studie angegangen ist. Dies bestreitet natürlich nicht die in den Medien berichteten Situationen.

Da war der Fall einer jungen Krankenschwester, die aus Australien ankam. Sie nahm orale Kontrazeptiva. Sie kam aus Australien, aus dem Ausland, mit einem 24-stündigen Flug an Heathrow an. Sie erlitt eine Lungenembolie und starb. Aber das ist kein Grund, eine Präventionstherapie mit etwas durchzuführen, was gefährlich sein könnte. 'Medikament' ist ein griechisches Wort, das etwas Positives bedeutet. Aber es bedeutet auch, wie wir bei Polypharmazie diskutieren werden, 'Gift'.

Also würde ich einfach nichts von dem tun, was Sie erwähnt haben. Ich würde erkennen, wenn Sie all diese Risikofaktoren für Thrombosen haben, müssen Sie versuchen, ein anständiges Leben zu führen, Bewegung zu machen, um Stase zu vermeiden. Sie können Immobilität während des Langstreckenflugs vermeiden und in der Flugzeugkabine umhergehen. Das würde ich tun, wenn ich einen Risikofaktor für Thrombosen hätte und alt wäre.

Ich würde niemals irgendwelche Medikamente dafür einnehmen. Ich glaube nicht, dass ich eine thromboseprädisponierende Mutation habe, weil ich zur Zeit der frühen Studie als Freiwilliger diente, um die Methode meines Labors zu entwickeln. Aber selbst wenn nicht, würde ich nichts empfehlen. Richtig. Das ist also mein Standpunkt. Ich denke, das stimmt mit der Empfehlung der Literatur überein.

Sie überprüfen Artikel, die Sie zitiert haben. Aber Sie würden auch Schwierigkeiten haben, Empfehlungen zu finden, die von meinen abweichen. Wenn Sie andere Experten fragen, können Experten natürlich zu vielen Aspekten unterschiedliche Meinungen haben. Aber ich glaube nicht, dass sie sich hierin unterscheiden würden. Ich möchte nicht dogmatisch und plakativ sein. Aber ich glaube nicht, dass jeder Ihnen viel anders erzählen wird als ich.