Bewegung und Ihr Herz: Die bemerkenswerten Vorteile, potenziellen Risiken und verborgenen Gefahren

Inhaltsverzeichnis

• Einleitung: Warum Bewegung für die Herzgesundheit wichtig ist
• Das Gute: Außergewöhnliche Vorteile regelmäßiger Bewegung
• Das Sportlerherz: Verständnis normaler Anpassungen
• EKG-Veränderungen bei Sportlern: Was normal ist und was nicht
• Herzgrößen bei Sportlern: Wann ist zu groß wirklich zu groß?
• Unterscheidung zwischen Sportlerherz und schwerwiegenden Herzerkrankungen
• Plötzlicher Herztod bei Sportlern: Selten, aber tragisch
• Kann Bewegung einem gesunden Herz schaden? Die neuen Erkenntnisse
• Vorhofflimmern und Herzrhythmusstörungen bei Sportlern
• Ungünstiges kardiales Remodeling und ventrikuläre Arrhythmien
• Leistungssteigernde Medikamente: Die Schattenseite des Sports
• Empfehlungen für Patienten und praktische Leitlinien
• Studieneinschränkungen und wichtige Überlegungen
• Quelleninformationen

Einleitung: Warum Bewegung für die Herzgesundheit wichtig ist

Die Vorteile regelmäßiger Bewegung für die kardiovaskuläre Gesundheit sind unbestreitbar und wissenschaftlich gut belegt. Diese Übersicht beleuchtet sowohl die enormen Vorteile körperlicher Aktivität als auch die potenziellen Risiken, die bei extremem Training auftreten können.

Während moderate Bewegung einen tiefgreifenden Schutz vor Herzerkrankungen bietet, zeigen Wettkampfsportler, die über empfohlene Aktivitätsniveaus hinausgehen, einzigartige Herz-Anpassungen, die manchmal mit schwerwiegenden medizinischen Zuständen überlappen können. Das Verständnis dieser Unterschiede ist für Sportler, aktive Personen und medizinisches Fachpersonal gleichermaßen entscheidend.

Der Artikel gliedert diese komplexen Zusammenhänge in drei Kategorien: das Gute (bewiesene Vorteile von Bewegung), das Schlechte (potenzielle nachteilige Auswirkungen extremer Bewegung) und das Hässliche (gefährliche Folgen leistungssteigernder Medikamente). Dieser Rahmen hilft Patienten, das vollständige Bild zu verstehen, wie Bewegung die Herzgesundheit bei verschiedenen Intensitätsstufen und Bevölkerungsgruppen beeinflusst.

Das Gute: Außergewöhnliche Vorteile regelmäßiger Bewegung

Regelmäßige Bewegung bietet einen umfassenden kardiovaskulären Schutz, der sowohl wirksam als auch gut dokumentiert ist. Personen, die sich kontinuierlich körperlich betätigen, entwickeln ein günstiges kardiovaskuläres Risikoprofil, das ihre Wahrscheinlichkeit, eine koronare Herzkrankheit zu entwickeln, erheblich verringert.

Der auffälligste Vorteil ist die 50%ige Reduktion des Herzinfarktrisikos bei aktiven Personen im Vergleich zu sitzenden Personen. Dieser bemerkenswerte Schutz wurde erstmals in den 1950er Jahren dokumentiert, als Forscher entdeckten, dass aktive Bus- und Postangestellte halb so hohe Koronarereignisraten hatten wie weniger aktive Busfahrer und Büroangestellte.

Neuere Forschungen mit über 44.000 professionellen Männern und einer Nachbeobachtungszeit von 475.755 Personenjahren bestätigten, dass regelmäßige Bewegung die Koronarereignisraten in ähnlichem Ausmaß reduziert. Die für diese Vorteile erforderliche Bewegungsmenge ist relativ moderat – nur 2 Stunden pro Woche bei einer Intensität von 6-10 MET (metabolisches Äquivalent) aufgeteilt auf drei Bewegungseinheiten.

Beispiele für diese Intensität umfassen:

• Ein zügiger Spaziergang in einem Tempo, das die Atmung und Herzfrequenz merklich erhöht
• Ein sanftes Joggen bei 6,4-8 km/h
• Radfahren bei 15-20 km/h

Selbst niedrigere Bewegungsintensitäten bieten erhebliche Vorteile im Vergleich zu völliger Inaktivität. Forschungen zeigen, dass für jedes erreichte MET an Bewegung eine 12-20%ige Reduktion der kardiovaskulären Mortalität besteht. Dies bedeutet, dass jede Bewegung besser ist als keine, und intensivere Aktivität einen progressiv größeren Schutz bietet.

Für Patienten mit bestehender koronarer Herzkrankheit spielt Bewegung eine entscheidende therapeutische Rolle. Eine systematische Übersicht und Metaanalyse von 34 randomisierten kontrollierten Studien zeigte, dass bewegungsbasierte kardiale Rehabilitation nach Herzinfarkt das Risiko signifikant reduziert für:

• Reinfarkt (weitere Herzinfarkte)
• Kardiale Mortalität (Tod aus Herzensursachen)
• Gesamtmortalität (Tod aus jeglicher Ursache)

Diese Vorteile resultieren aus der Fähigkeit der Bewegung, Signalwege zu modulieren, die am kardialen Remodeling beteiligt sind, während gleichzeitig konventionelle Risikofaktoren für koronare Atherosklerose verbessert werden. Bei Herzinsuffizienz-Patienten verbessert regelmäßige körperliche Aktivität die funktionelle Kapazität und reduziert moderat die Hospitalisierungsraten und Gesamtmortalität.

Über kardiovaskuläre Vorteile hinaus bietet Bewegung Schutz vor zahlreichen anderen Gesundheitszuständen:

• Reduziert das Risiko für Prostatakrebs und Brustkrebs um etwa 12%
• Beugt Osteoporose vor und erhält die Knochendichte
• Kann den Beginn von Demenz und kognitivem Abbau verzögern
• Verbessert die Ausdauer und fördert das Selbstvertrauen
• Wirkt als natürliches Antidepressivum für viele Personen

Vielleicht am beeindruckendsten ist, dass Personen, die sich regelmäßig bewegen, mindestens 3 Jahre länger leben als sitzende Personen. Dieser Langlebigkeitsvorteil, kombiniert mit den weitreichenden Gesundheitsschutzmaßnahmen, macht Bewegung zu einer der effektivsten, zugänglichsten und kostengünstigsten Therapien, die Ärzte empfehlen können.

Das Sportlerherz: Verständnis normaler Anpassungen

Während aktuelle europäische und amerikanische Leitlinien für Erwachsene ein Minimum von 150 Minuten Bewegung mittlerer Intensität pro Woche empfehlen, leisten Wettkampfsportler weit mehr als diese Empfehlungen. Viele betreiben regelmäßig über 20 Stunden intensive Bewegung (über 15 MET) wöchentlich.

Diese extremen Aktivitätsniveaus erfordern einen anhaltenden 5- bis 6-fachen Anstieg des Herzzeitvolumens über längere Zeiträume. Das Herz erfüllt diese außergewöhnlichen Anforderungen durch einzigartige elektrische, strukturelle und funktionelle Anpassungen, die zusammen als "Sportlerherz" bezeichnet werden.

Diese Anpassungen stellen normale physiologische Reaktionen auf intensives Training dar und keine Krankheitsprozesse. Das Herz wird effizienter im Pumpen von Blut, wobei alle Kammern symmetrisch vergrößert werden, um erhöhtes Blutvolumen und Pumpanforderungen zu bewältigen.

Sportler zeigen typischerweise eine 10-20%ige Zunahme der linksventrikulären Wanddicke und eine 10-15%ige Zunahme sowohl der links- als auch rechtsventrikulären Kavitätengröße im Vergleich zu sitzenden Personen ähnlichen Alters und ähnlicher Größe. Diese Veränderungen ermöglichen es dem Herz, sich während der Diastole (Ruhephase) vollständiger zu füllen, das Schlagvolumen selbst bei sehr hohen Herzfrequenzen zu steigern und mehr Sauerstoff zu arbeitenden Muskeln zu liefern.

Die Skelettmuskeln von Sportlern passen sich ebenfalls an, indem sie eine erhöhte oxidative Kapazität und Kapillarleitfähigkeit entwickeln, was zu einem höheren Spitzensauerstoffverbrauch während der Bewegung führt. Diese umfassende kardiovaskuläre und muskuläre Anpassung ermöglicht die außergewöhnlichen sportlichen Leistungen, die wir bei Elite-Wettkämpfern beobachten.

EKG-Veränderungen bei Sportlern: Was normal ist und was nicht

Die elektrischen Manifestationen des sportlichen Trainings fallen in zwei breite Kategorien: solche aufgrund eines hohen Vagotonus (parasympathische Nervensystemaktivierung) und solche, die eine vergrößerte Herzkammergröße widerspiegeln. Das Verständnis dieser normalen Variationen hilft, physiologische Anpassungen von bedenklichen Abnormalitäten zu unterscheiden.

Häufige normale EKG-Muster bei Sportlern umfassen:

• Sinusbradykardie (langsame Herzfrequenz) – oft bis zu 30-40 Schlägen pro Minute in Ruhe
• Sinussarrhythmie (normale Variation der Herzfrequenz mit der Atmung)
• J-Punkt-Hebung mit ansteigenden ST-Strecken (frühes Repolarisationsmuster)
• AV-Block ersten Grades (leichte Verzögerung der elektrischen Leitung)
• Spannungskriterien für links- und rechtsventrikuläre Hypertrophie (erhöhte elektrische Signale aufgrund größerer Herzmuskulatur)
• Inkompletter Rechtsschenkelblock (geringe Leitungsverzögerung)

Einige Sportler zeigen in Ruhe einen Knotenrhythmus oder einen Mobitz Typ 1 AV-Block zweiten Grades, der sich bei leichter Anstrengung auflöst. Diese Muster spiegeln einen hohen Vagotonus wider und gelten allgemein als normale Varianten bei trainierten Sportlern.

Das normale Spektrum der EKG-Veränderungen bei Sportlern wird von mehreren Faktoren beeinflusst:

• Alter: Jugendliche Sportler unter 14 zeigen oft ein juveniles EKG-Muster mit T-Negativierung in den Ableitungen V1–V4
• Geschlecht: Frauen zeigen ähnliche Veränderungen wie Männer, aber quantitativ in geringerem Ausmaß
• Ethnizität: Sportler afrikanischer und afrokaribischer Herkunft zeigen ausgeprägtere Repolarisationsveränderungen
• Sportart: Ausdauersportler weisen die höchste Prävalenz elektrischer Muster des Sportlerherzens auf

Schwarze Sportler zeigen besonders ausgeprägte Muster, die in anderen Bevölkerungsgruppen als abnormal gelten würden. ST-Strecken-Hebungen sind bei schwarzen Sportlern 6-mal häufiger als bei weißen Sportlern. T-Negativierung – die bei den meisten kaukasischen Sportlern Besorgnis erregen würde – tritt bei bis zu 25% der schwarzen Sportler auf.

Das häufigste Muster bei schwarzen Sportlern ist eine asymmetrische tiefe T-Negativierung, der eine konvexe ST-Strecken-Hebung in den Ableitungen V1–V4 vorausgeht. Forschungen haben nicht gezeigt, dass dieses Muster mit kardialer Pathologie oder nachteiligen Ergebnissen korreliert. Die Bedeutung der T-Negativierung in den inferioren Ableitungen bleibt unbekannt, ist aber wahrscheinlich eine normale Variante bei schwarzen Sportlern.

Achsenabweichung und Spannungskriterien für Vorhofvergrößerung gelten als normale Varianten, wenn sie isoliert auftreten, und erfordern keine weitere Abklärung in Abwesenheit von Symptomen, normaler körperlicher Untersuchung oder relevanter Familienanamnese.

Herzgrößen bei Sportlern: Wann ist zu groß wirklich zu groß?

Die erhöhte kardiale Vor- und Nachlast, die mit chronischer intensiver Bewegung verbunden ist, verursacht eine symmetrische Vergrößerung aller Herzkammern. Das Verständnis der oberen Grenzen normaler Anpassung hilft, physiologische Veränderungen von pathologischen Zuständen zu unterscheiden.

Forschungen zeigen, dass bis zu 50% der männlichen Sportler links- und rechtsventrikuläre Kavitätendimensionen aufweisen, die die vorhergesagten oberen Grenzen für sitzende Personen überschreiten. Eine Studie mit über 1.300 weißen italienischen Olympia-Sportlern ergab, dass 45% eine linksventrikuläre Kavitätengröße über den vorhergesagten oberen Grenzen hatten, und 14% eine Kavität größer als 60 mm – Dimensionen, die mit dilatativer Kardiomyopathie vereinbar sein könnten.

Eine neuere Studie mit fast 700 national rangierten schwarzen und weißen Sportlern zeigte, dass fast 40% der männlichen Sportler eine rechtsventrikuläre Vergrößerung aufwiesen, ähnlich der bei Patienten mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie (ARVC) beobachteten.

Die oberen Grenzen für kardiale Dimensionen variieren nach Bevölkerung:

• Nicht-Sportler: Linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser (LVEDD) bis zu 59 mm bei Männern, 53 mm bei Frauen
• Kaukasische Sportler: LVEDD bis zu 63 mm bei Männern, 56 mm bei Frauen; linksventrikuläre Wanddicke bis zu 12 mm bei Männern, 11 mm bei Frauen
• Schwarze Sportler: LVEDD bis zu 62 mm bei Männern, 56 mm bei Frauen; linksventrikuläre Wanddicke bis zu 15 mm bei Männern, 12 mm bei Frauen

Diese Anpassungen sind bei jugendlichen Sportlern, die körperlich weniger ausgereift sind und kürzere Trainingszeiten aufweisen, generell geringer. Die größten Herzmaße finden sich typischerweise bei männlichen Ausdauersportlern mit großer Körperoberfläche, insbesondere Ruderern und Langstreckenradfahrern.

Absolut gesehen bleibt die linksventrikuläre Wanddicke bei Sportlern üblicherweise innerhalb der akzeptierten Normbereiche für die inaktive Bevölkerung (8–12 mm). Nur 2 % der kaukasischen Sportler weisen eine linksventrikuläre Wanddicke von mehr als 12 mm auf, und solche Maße beschränken sich auf männliche Athleten.

Im Gegensatz dazu ist eine linksventrikuläre Hypertrophie über 12 mm bei schwarzen männlichen Sportlern relativ häufig. Bis zu 13 % der schwarzen Männer und 3 % der schwarzen Sportlerinnen zeigen eine linksventrikuläre Wanddicke von mehr als 12 mm. Unabhängig von der Ethnie ist eine linksventrikuläre Wanddicke über 16 mm äußerst ungewöhnlich und sollte Anlass zur Sorge über eine pathologische Hypertrophie geben.

Sportler weisen auch einen leicht erhöhten Aortenwurzeldurchmesser im Vergleich zu inaktiven Personen auf, aber eine Aortenwurzel größer als 40 mm ist selten und sollte als abnormal betrachtet werden.

Unterscheidung zwischen Sportlerherz und schwerwiegenden Herzerkrankungen

Die elektrischen und strukturellen Veränderungen bei Sportlern werden generell als gutartig und nach Trainingsrücknahme reversibel angesehen. Allerdings kann die Kombination von linksventrikulärer Hypertrophie mit Repolarisationsstörungen oder eine vergrößerte Ventrikelhöhle mit grenzwertig niedriger Auswurffraktion mit einer Kardiomyopathie überlappen.

Diese diagnostische Herausforderung ist besonders relevant für schwarze Sportler, die eine höhere Prävalenz sowohl von linksventrikulärer Hypertrophie als auch von Repolarisationsstörungen aufweisen, und für Ausdauersportler, die oft sehr große Ventrikelhöhlen mit grenzwertig niedrigen Auswurffraktionen zeigen.

In diesen Situationen sollte die Beurteilung durch Experten erfolgen, da eine fehlerhafte Diagnose einer Kardiomyopathie zu unnötiger Sportdisqualifikation führen kann. Umgekehrt könnte die Fehldiagnose eines Sportlerherzens bei jemandem mit tatsächlicher Kardiomyopathie ein junges Leben gefährden.

Die Unterscheidung zwischen Physiologie und Pathologie erfordert mehrere Untersuchungsmodalitäten:

• Detaillierte EKG-Analyse
• Umfassende Echokardiographie
• Kardiopulmonale Belastungsuntersuchung mit Belastungsechokardiographie
• Kardiale Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT)
• 24-Stunden-EKG-Überwachung (Holter-Monitor)
• Genetische Testung bei Indikation

Begleitende Symptome und eine relevante Familienanamnese für Kardiomyopathie sprechen für eine kardiale Pathologie. Spezifische besorgniserregende Befunde umfassen:

• ST-Streckensenkung in irgendeiner Ableitung
• T-Negativierung in den lateralen Ableitungen
• Pathologische Q-Zacken (Q/R-Verhältnis größer als 0,25)
• Linksschenkelblock im EKG
• Abnormale diastolische Funktionsindizes
• Verminderte longitudinale systolische Funktion
• Regionale Wandbewegungsstörungen
• Nachweis von Late Gadolinium Enhancement (LGE) im Kardio-MRT
• Belastungsinduzierte Arrhythmien
• Komplexe ventrikuläre Arrhythmien im Holter-Monitor
• Niedriger Spitzen-Sauerstoffverbrauch (weniger als 50 ml/min/kg oder weniger als 120 % des vorhergesagten Wertes)

Bei Sportlern mit einer linksventrikulären Hypertrophie von 13–16 mm, einer relativ kleinen (weniger als 50 mm) linksventrikulären Höhle und dynamischer linksventrikulärer Ausflusstraktobstruktion unter Belastung wäre dies mit einer hypertrophen Kardiomyopathie vereinbar.

Bei Sportlern mit einem dilatierten linken Ventrikel und grenzwertig niedriger Auswurffraktion würde ein Ausbleiben der Besserung der linksventrikulären Funktion oder ein Spitzen-Sauerstoffverbrauch unter 50 ml/min/kg (oder unter 120 % des vorhergesagten Wertes) für eine dilatative Kardiomyopathie sprechen.

Bei einem Sportler mit einem dilatierten rechten Ventrikel deuten folgende Befunde auf eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie hin:

• Regionale Wandbewegungsstörungen oder akinetische Segmente
• T-Negativierung in den Ableitungen V1–V3
• Vorausgehende isoelektrische ST-Strecken oder ST-Streckensenkung
• Epsilon-Wellen
• Niedrigvoltige QRS-Komplexe in den Extremitätenableitungen
• Spätpotentiale im signalgemittelten EKG
• Mehr als 1000 Extraschläge (ektope Schläge)

Die linksventrikuläre Noncompaction (LVNC) stellt eine weitere diagnostische Herausforderung dar. Diese Myokarderkrankung ist gekennzeichnet durch vermehrte linksventrikuläre Trabekelbildung, eingeschränkte systolische Funktion und Prädisposition für tödliche Arrhythmien. Etwa 20 % der jungen Sportler zeigen eine vermehrte linksventrikuläre Trabekelbildung, und 8 % erfüllen die diagnostischen Kriterien für LVNC.

Bei Sportlern, die die echokardiographischen Kriterien für LVNC erfüllen, sollte eine pathologische Diagnose nur in Betracht gezogen werden, wenn begleitend folgendes vorliegt:

• Verminderte linksventrikuläre Funktion
• Laterale T-Negativierung im EKG
• Niedriger Spitzen-Sauerstoffverbrauch
• Ventrikuläre Arrhythmien im Belastungstest oder Holter-Monitor
• Vorhandensein von Fibrose im Kardio-MRT

Wenn das diagnostische Dilemma trotz umfassender Untersuchung ungelöst bleibt, kann eine Trainingspause von 6–8 Wochen empfohlen werden, um die Rückbildung der elektrischen und strukturellen Anomalien zu überprüfen. Allerdings ist es schwierig, wettkampforientierte Sportler von einer Trainingspause zu überzeugen, da dies die Fitness und Mannschaftsauswahl beeinträchtigt.

Plötzlicher Herztod bei Sportlern: Selten, aber tragisch

Gelegentlich kann ein Sportler während oder unmittelbar nach einem Wettkampf plötzlich versterben. Diese Katastrophen sind selten, aber verheerend und treffen junge Sportler mit zugrundeliegenden Kardiomyopathien, koronarer Herzkrankheit, akzessorischen Leitungsbahnen oder Ionenkanalerkrankungen sowie mittelalte Sportler mit fortgeschrittener koronarer Atherosklerose.

Die Prävalenz des plötzlichen Herztods variiert je nach Datenerhebungsmethoden, aber die zuverlässigsten Daten zeigen eine Prävalenz von etwa 1 zu 50.000 bei jungen Wettkampfsportlern und 1 zu 50.000 bei mittelalten Marathonläufern. Neunzig Prozent der Opfer sind männlich.

Obwohl Todesfälle bei Wettkampfsportlern erhebliche Medienaufmerksamkeit erhalten, treten über 90 % aller bewegungsassoziierten plötzlichen Herztode bei Freizeitsportlern auf. Das kardiovaskuläre Screening zur Identifizierung von Sportlern mit Prädisposition für bewegungsassoziierten plötzlichen Herztod bleibt aufgrund der niedrigen Ereignisraten umstritten.

Daten aus einer großen prospektiven italienischen Studie zeigen, dass die Evaluation junger Sportler mit 12-Kanal-EKG wirksam das Risiko des plötzlichen Herztods reduziert. Der Erfolg dieses Programms wird der Fähigkeit des EKGs zugeschrieben, Ionenkanalerkrankungen und akzessorische Leitungsbahnen zu detektieren, da die meisten Patienten mit primärer Kardiomyopathie ein abnormales EKG aufweisen.

Im Gegensatz dazu sterben die meisten mittelalten Sportler an koronarer Herzkrankheit, die sich selten im Oberflächen-EKG zeigt. Aktuelle Empfehlungen zur Identifizierung mittelalter Sportler mit dem höchsten Risiko für plötzlichen Herztod stützen sich auf Belastungstests. Allerdings stellen die meisten abnormalen Belastungstests bei asymptomatischen mittelalten Sportlern falsch-positive Ergebnisse dar und haben eine niedrige prädiktive Genauigkeit.

Aktuelle Daten legen nahe, dass Laienreanimation und frühzeitige Anwendung eines automatisierten externen Defibrillators die wirksamsten Methoden zur Verhinderung des plötzlichen Herztods in dieser Kohorte sind. In den meisten Fällen von plötzlichem Herztod im Sport wird Bewegung als Auslöser für Arrhythmogenese bei prädisponierten Individuen angesehen und nicht als direkte Ursache des pathologischen Substrats.

Kann Bewegung einem gesunden Herzen schaden? Die neuen Erkenntnisse

Die letzten zwei Jahrzehnte haben einen Anstieg der Teilnahme an anstrengenden Ausdauerereignissen wie Radrennen, Marathons, Triathlons und Ironman-Wettkämpfen erlebt. Parallel zu diesem Trend haben multiple Studien erhöhte Blutkonzentrationen von kardialen Schädigungsbiomarkern bei vielen solcher Sportler demonstriert.

Der Mechanismus und die Konsequenzen erhöhter kardialer Biomarker nach Belastung bleiben umstritten. Allerdings sind Fragen aufgekommen, ob wiederholte Episoden lebenslanger Ausdauerbelastung bei einigen Individuen mit zuvor normalen Herzen ein arrhythmogenes Substrat durch adverse myokardiale Remodellierung und myokardiale Fibrose erzeugen könnten.

Evidenz aus Tiermodellen unterstützt Aspekte dieser Theorie. Forscher trainierten Ratten 16 Wochen lang auf einem Laufband (entsprechend etwa 10 menschlichen Jahren). Nach 16 Wochen entwickelten die trainierenden Ratten exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Dysfunktion und diffuse Fibrose in den Vorhöfen und dem rechten Ventrikel. Noch wichtiger war, dass ventrikuläre Tachykardie während elektrophysiologischer Studien bei 42 % dieser Ratten induzierbar war, verglichen mit nur 6 % bei inaktiven Ratten.

Querschnittsstudien am Menschen haben die Rolle chronischer Ausdauerbelastung bei myokardialer Fibrose untersucht. Eine Studie führte Kardio-MRT bei 102 Männern im Alter von 50 Jahren oder älter durch, die in den letzten 3 Jahren mindestens fünf Marathons absolviert hatten und keine Vorgeschichte von Herzerkrankungen oder Diabetes aufwiesen.

Erfahrene Marathonläufer zeigten eine 3-fach höhere Prävalenz von Late Gadolinium Enhancement (ein Indikator für myokardiale Fibrose) verglichen mit inaktiven Kontrollen (12 % vs. 4 %). Dieselbe Forschungsgruppe bewertete Koronararterien-Kalzium-Scores in dieser Kohorte und fand, dass ein größerer Anteil der Marathonläufer Koronararterien-Kalzium-Scores über 100 Agatston-Einheiten aufwies verglichen mit Kontrollen, die nach Alter und Framingham-Risikofaktoren gematcht waren (36 % vs. 21 %).

Mögliche Faktoren, die zu diesen Veränderungen beitragen, umfassen Scherkräfte innerhalb der Koronararterien bei hohen Herzfrequenzen, zirkulierende Interleukine aufgrund von Entzündung und die Produktion freier Radikale während extremer Anstrengung.

Vorhofflimmern und Herzrhythmusstörungen bei Sportlern

Vielleicht die überzeugendsten Daten, die nahelegen, dass übermäßige Ausdauerbelastung für einige Sportler schädlich sein könnte, ist die höher als erwartete Prävalenz von Vorhofflimmern (VHF) bei mittelalten Ausdauersportlern. Eine Metaanalyse von 6 Studien mit 655 Sportlern, die chronisches Training betrieben, berichtete ein 5-fach erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern verglichen mit der inaktiven Bevölkerung.

In einer kürzlich durchgeführten großen Studie mit 52.000 Langstrecken-Langläufern war das Risiko für Vorhofflimmern direkt mit der Anzahl der absolvierten Rennen und schnelleren Zielzeiten verbunden. Einige Studien haben Belastungsrisikoschwellen für die Entwicklung von Vorhofflimmern identifiziert.

Forschungsergebnisse zeigen, dass eine lebenslange Sportpraxis von mehr als 1.500 Stunden und mehr als 5 Stunden intensiven Trainings pro Woche ab dem 30. Lebensjahr das Risiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern erhöht. Die genaue Pathophysiologie von Vorhofflimmern bei Sportlern ist nicht vollständig verstanden, aber mehrere Mechanismen wurden impliziert:

• Vagal vermittelte Verkürzung der atrialen Refraktärzeit
• Vorhofdehnung durch vergrößerte Kammergröße
• Vorhofentzündung durch extreme Belastung
• Narbenbildung und Fibroseentwicklung

Tiermodelle unterstützen die Theorie, dass Vorhofflimmern bei Sportlern aus adverser atrialer Remodellierung resultiert. Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte, dass Ratten, die 16 Wochen lang täglich 1 Stunde intensiv trainiert wurden, Vorhofdilatation und -narbenbildung sowie eine erhöhte Empfindlichkeit für Vorhofflimmerninduktion aufwiesen.

Sportler zeigen auch eine höhere Prävalenz von Sinusknotendysfunktion und AV-Block zweiten oder dritten Grades verglichen mit Nicht-Sportlern. Diese Rhythmusstörungen reflektieren typischerweise einen hohen Vagotonus und werden generell als gutartige Trainingsanpassungen angesehen.

Ungünstiges kardiales Remodeling und ventrikuläre Arrhythmien

Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass ventrikuläre Arrhythmien bei gesunden Sportlern manchmal eine ernstere Prognose haben könnten als bisher angenommen. Forscher beobachteten eine hohe Inzidenz schwerwiegender arrhythmischer Ereignisse, einschließlich plötzlichem Herztod (20 %), bei 46 jungen Sportlern mit häufiger ventrikulärer Extrasystolie oder nicht-anhaltender ventrikulärer Tachykardie über einen 5-Jahres-Nachbeobachtungszeitraum.

Achtzig Prozent dieser ventrikulären Arrhythmien hatten ihren Ursprung im rechten Ventrikel. Weitere Studien derselben Forschungsgruppe legen nahe, dass chronisches Ausdauertraining eine ungünstige rechtsventrikuläre Remodellierung fördert.

Invasive Untersuchungen während Belastung zeigen, dass der pulmonalarterielle Druck Werte von bis zu 80 mmHg erreichen kann, was eine hohe Nachlast für den rechten Ventrikel erzeugt. Forscher untersuchten 40 gesunde Sportler vor und nach einem Ausdauerwettkampf und fanden eine vorübergehende rechtsventrikuläre Vergrößerung mit eingeschränkter rechtsventrikulärer Funktion in der Echokardiographie.

Kardiale Troponine und B-Typ natriuretische Peptide waren nach dem Wettkampf erhöht und korrelierten mit der Belastungsdauer und dem Ausmaß der rechtsventrikulären Funktionsminderung. Die Forscher postulierten, dass wiederholte Belastungen des rechten Ventrikels nach langandauerndem Ausdauertraining eine ungünstige Remodellierung mit Neigung zu tödlichen Arrhythmien begünstigen könnten – ein Konzept, das als belastungsinduzierte arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie bekannt ist.

Die hierfür erforderliche Trainingsdosis liegt wahrscheinlich bei mehr als 20 Stunden pro Woche über mehr als 20 Jahre. Während zunehmende Berichte nahelegen, dass regelmäßige Teilnahme an extrem intensivem Training bei einigen Sportlern arrhythmogene kardiale Substrate induzieren könnte, bleiben diese Schlussfolgerungen spekulativ und basieren weitgehend auf Beobachtungsstudien an kleinen, ausgewählten Gruppen symptomatischer Sportler, die medizinische Versorgung suchen.